No siempre las cosas son lo que parecen o lo que deberían ser. Cuando acudí a ver casos de mortandad de terneros en dos campos del sur de Entre Ríos, de una misma firma hacienda marca líquida y separados por 40 kilómetros de distancia, recordé el significado de esas palabras.
En uno de los establecimientos, los terneros tenían entre tres y seis meses de edad, productos de la última parición, todos al pie de la madre presentando un cuadro diarreico, decaimiento, pérdida de apetito y apatía. Al moverlos se podía escuchar el típico ruido de líquido “libre” dentro del abdomen. El gran dato es que la diarrea era con sangre.
Sinceramente, lo primero que se me viene a la mente cuando se presenta un cuadro de estos son los parásitos que generan la aparición de sangre en la materia fecal, y dentro de los mismos, los clásicos son los Coccidios. La confirmación del diagnóstico es sencilla, una muestra de materia fecal al laboratorio y ellos observan la presencia de los Ooquistes (esta es la forma en que este parásito sale del cuerpo del animal infectado) en las heces, a la espera de un nuevo huésped para parasitar.
Es muy importante tomar la muestra de materia fecal de terneros con una evolución de la enfermedad no menor a las 48 horas de aparecidos los síntomas clínicos, puesto que recién en ese periodo aparecen los “huevos” de estos parásitos en la bosta. Caso contrario, nos puede dar un resultado negativo y errar el tratamiento.
Un antibiótico de uso corriente para esta enfermedad son las Sulfonamidas, aunque se debe tomar en cuenta que, dependiendo del estadio de la infección, pueden no dar el resultado esperado.
Hay que hacer un muy buen tratamiento soporte de las diarreas, fundamentalmente para que no se deshidrate el paciente. Otro quimioterápico de elección sería el uso de Toltrazuril.
Se recomienda vacunar y revacunar al rodeo, tratando de llegar con nuestras vaquillas al entore con no menos de tres dosis y luego vacunación anual.
Ahora bien, la pregunta es ¿cómo llega esta parasitosis a los terneros? Y uno de los factores que son predisponentes es el hacinamiento. El tema es reconocer estas situaciones en un campo de cría, cuando la situación se sumó a unas semanas de elevado calor y poco viento.
Todos los animales estaban permanentemente alrededor de los pocos bebederos que tenían agua, o de aquellos en los cuales se bombeaba. Entonces, acá estaba el foco de infección, muchas vacas y terneros en espacios reducidos, mucha bosta concentrada, el ternero ramonea cerca de la materia fecal y el coccidio llega a su aparato intestinal. Entonces, enfermedad.
Otra circunstancia a tomar en cuenta es cómo llegaron estos Ooquistes a la materia fecal. Esta es una enfermedad que también puede cursar de manera subclínica, es decir, sin manifestar ningún síntoma reconocible, y permanecer en los animales adultos, convirtiendo a estos animales en portadores y diseminadores de la parasitosis.
Hasta acá, todo más o menos de libro, sin grandes misterios. El problema se suscitó en el otro establecimiento, donde la sintomatología era casi idéntica a la ya referida al comienzo, solo había una pequeñas diferencias. La edad de los terneros era mayor -dos a tres meses más-, el peso de los mismos también era mayor, con muy buena condición corporal. ¿Qué era lógico de pensar? Coccidios, sulfas y listo. Pero no, no fue asi.
Al hacer una necropsia, lo que más me llamó la atención fue el lugar de donde se podía presuponer que era el origen de la sangre en la materia fecal. Las zonas más lesionadas correspondían a estructuras que están en el intestino grueso en su mayoría, que se llaman Placas de Peyer, los cuales son acumulos de tejido linfáticos, fundamentalmente linfocitos B.
También se presentaba hemorragia a nivel del intestino grueso y el recto. Esto hizo que buscara otros signos en otros lugares ante la sospecha de una enfermedad viral, y aparecieron ulceraciones en la mucosa bucal, en las encías, erosiones como si fueran quemaduras de cigarrillo, y en el esófago se notaban lesiones que comúnmente se las denomina “arañazo de gato”. La sospecha fue confirmada en el laboratorio. Lamentablemente nos encontramos con animales enfermos con Diarrea Viral Bovina (DVB), pero en su forma persistentemente infectados (PI). Es decir, los animales nacen con la enfermedad en su interior. Se infectan al estar en el útero de su madre, cuando el virus infecta al feto antes de los 128 días de gestación. En ese momento, el sistema inmune del feto no reconoce al virus como extraño y lo toma como algo normal.
El gran problema que presenta esta enfermedad es que no tiene tratamiento terapéutico efectivo, solo tratar de controlar la diarrea y las infecciones secundarias. Es muy poco contagiosa pero muy letal. A pesar de no ser una frase motivadora, los especialistas te dicen: “Se mueren los que se tienen que morir”, y la verdad es que así es. Solo los animales infectados de esta forma y por esta vía intrauterina se mueren.
Haciendo un poco de historia, en ese campo, el año pasado les pasó el mismo cuadro con la muerte inexplicable de terneros, 12 animales sobre 500, y luego se acabó.
Solo nos resta vacunar y revacunar al rodeo, tratando de llegar con nuestras vaquillas al entore con no menos de tres dosis y luego vacunación anual.
Fuente: Clarin Rural
